Leptyna jest hormonem obniżającym łaknienie. Przechodząc przez barierę krew-mózg dociera do ośrodkowego układu nerwowego i oddziałuje na ośrodek sytości, stymulując jednocześnie wydatek energii.  Głównym miejscem jej syntezy jest tkanka tłuszczowa podskórna. Stężenie leptyny pochodzącej z komórek tłuszczowych i wydzielanej do krwioobiegu jest ściśle związane z zawartością tkanki tłuszczowej w organizmie i tak; wzrasta wraz ze zwiększającą się masą tłuszczową i maleje dość gwałtownie wraz z restrykcjami żywieniowymi i obniżeniem masy ciała. Zazwyczaj jest wyższe u kobiet niż mężczyzn (również noworodków). Wydzielanie hormonu odbywa się w sposób pulsacyjny i jest powiązane z rytmem dobowym. Maksimum określa się na okres pomiędzy godziną 22:00 a 3:00 w nocy, co zdaje się być powiązane z przerwą w przyjmowaniu pokarmu w tym właśnie przedziale czasowym.
W przypadku zaburzeń wytwarzania leptyny dochodzi do wzmożonego łaknienia, które nie ustępuje mimo przyjmowania pokarmu, czego konsekwencją jest ciężka otyłość z towarzyszącą zazwyczaj insulinoopornością wraz z zaburzeniami płodności. Patologie wydzielania leptyny o podłożu genetycznym są stosunkowo rzadkie, zdecydowanie częściej spotyka się leptynooporność, która wiąże się z wysokim, utrzymującym się poziomem leptyny we krwi nie powodującym jednak obniżenia łaknienia.

Adiponektyna wpływa korzystnie na wrażliwość komórek na insulinę, szczególnie w obrębie tkanki mięśniowej, wątroby i śródbłonka naczyniowego oraz samej tkanki tłuszczowej, przyczyniając się do poprawy gospodarki węglowodanowej. Pomaga wyrównać profil lipidowy, zmniejszając stężenie trój glicerydów i wolnych kwasów tłuszczowych we krwi oraz poprawiając stosunek frakcji HDL do zawartości cholesterolu całkowitego. Wykazuje także działanie przeciwmiażdżycowe i przeciwzapalne oraz ochronne w zakresie ryzyka wystąpienia późnych powikłań cukrzycy o charakterze angiopatii. Z uwagi na połączenie tych właściwości jest czynnikiem redukującym ryzyko wystąpienia schorzeń sercowo-naczyniowych. Niestety u osób z nadwagą- jej stężnie jest zwykle zmniejszone.

Rezystyna została opisana stosunkowo niedawno, bo w 2001 roku. Główną jej rolą fizjologiczną jest utrzymywanie glikemii podczas trwania głodu. Patologiczne jej działanie prowadzi do nadmiernego nagromadzenia tkanki tłuszczowej.  Innym negatywnym skutkiem działania rezystyny jest powstawanie insulinooporności. Ponadto, działa antagonistycznie w stosunku do adiponektyny; zwiększa stężenie czynników zapalnych i prowadzi do zaburzeń funkcji śródbłonka naczyniowego stymulując procesy miażdżycowe. W ostatnim czasie dowiedziono również, że przyczynia się do powstawania twardziny układowej i przypuszcza się, że ma związek z  włóknieniem trzustki w jej przewlekłym zapaleniu. Większe stężenie rezystyny jest typowe dla tkanki trzewnej w porównaniu do tkanki podskórnej, stąd jedno zniebezpieczeństw zdrowotnych u osob nadmiernie otłuszczonych w okolicach brzusznych!